Глава 31 Лечебное питание при болезнях почек и мочевых путей

Глава 31 Лечебное питание при заболеваниях почек и мочевыводящих путей.
При заболеваниях почек диета занимает одно из центральных мест в комплексном лечении болезни. Это связано с ключевой ролью почек в поддержании гомеостаза в организме. Почки выполняют функцию регуляции водно-электролитного и кислотно-основного баланса и участвуют в метаболизме нескольких гормональных систем и многих питательных веществ.
Уремическое отравление, потеря метаболической активности почечной ткани, снижение почечной экскреции, эндокринный дисбаланс и дефицит питания могут привести к значительным нарушениям обмена веществ, облегчение которых с помощью диетотерапии имеет первостепенное значение. При снижении и потере функции почек диета является не только симптоматическим лечением, но и методом патогенетической терапии.
Метаболические нарушения при почечной недостаточности.
Почечная дисфункция, связанная с развитием хронической почечной недостаточности (ХПН), может рассматриваться, прежде всего, как состояние непереносимости белка. Токсические эффекты при уремии являются побочными продуктами метаболизма белков и аминокислот. В их развитии могут участвовать мочевина, гуанидиновые соединения, ураты и другие конечные продукты метаболизма нуклеиновых кислот, алифатические амины, многие пептиды и азотсодержащие вещества, такие как триптофан, тирозин и некоторые производные фенилаланина.
Почки обычно активно участвуют в метаболизме аминокислот. Здесь происходит превращение ряда фенилаланинов в тирозин и глицин. У пациентов с хронической почечной недостаточностью концентрация свободного фенилаланина и глицина в плазме крови увеличивается, при соответствующем снижении содержания тирозина и серина и уменьшении соотношения тирозин/фенилаланин. Отчасти это может быть связано с ингибированием фенилаланингидроксилазы при уремии. Кроме того, аминограммы показывают сниженные концентрации других незаменимых аминокислот (валина, изолейцина и лейцина) и повышенные уровни цитруллина и метилированного гистидина.
Соотношение свободных аминокислот в мышечной ткани также отличается от нормы. В определенных условиях синтез белка может быть ограничен из-за истощения запасов валина, тирозина и серина.
Ацидоз, возникающий в CRF, дополнительно стимулирует катаболизм белка, увеличивая окисление короткоцепочечных аминокислот и активность протеолитических ферментов. Важную роль в метаболических изменениях играет снижение биологической активности анаболических гормонов, таких как инсулин и соматостатин, и повышение уровня катаболических гормонов, таких как паратиреоидный гормон, кортизол и глюкагон. Гормональный дисбаланс приводит к значительному снижению синтеза белка и повышению его катаболизма.
Нарушение утилизации экзогенной глюкозы является характерной чертой большинства пациентов с хронической почечной недостаточностью и в основном связано с периферической резистентностью к инсулину из-за дефицита пострецепторов, что приводит к нарушению поглощения глюкозы тканями. У большинства пациентов повышенная секреция инсулина может нейтрализовать эти эффекты, и непереносимость глюкозы проявляется только в виде замедления скорости снижения концентрации глюкозы в крови при нормальных показателях голодания. Нарушения утилизации глюкозы обычно не требуют изменения рациона питания. Клинические проблемы возникают только при парентеральном введении больших количеств глюкозы. Гиперпаратиреоз может оказывать некоторое влияние на изменения углеводного обмена, поскольку паратиреоидный гормон подавляет секрецию бета-клеток поджелудочной железы.
Недостаточность внутриклеточного энергетического метаболизма при нарушении действия инсулина также усиливает катаболизм белка. Гиперинсулинемия не влияет на потребление аминокислот клетками, но она влияет на транспорт и концентрацию незаменимых аминокислот в плазме крови.
Повышенная выработка инсулина оказывает липогенное действие и может увеличить синтез триглицеридов. Кроме того, снижается скорость выведения триглицеридов из циркулирующей крови; замедляется превращение VLDL в LDL и HDL. Гиперлипопротеинемия, характеризующаяся снижением концентрации ЛПВП и повышением содержания ЛПНП, ЛПВП и триглицеридов, часто возникает при уремии.
Даже у пациентов с нормальным уровнем липидов наблюдаются изменения в активности липазы и составе аполипопротеинов. Изменения в спектре липопротеинов крови выявлены уже на ранних стадиях развития хронической почечной недостаточности, однако функциональная сохранность некоторых почечных тканей оказывает положительное влияние на липидный обмен. Специфические нарушения липидного обмена выявляются у пациентов с нефротическим синдромом и истинным сахарным диабетом, а также у пациентов, проходящих гормональную и иммуносупрессивную терапию. Более высокий риск развития атеросклероза и последующих сердечных осложнений у пациентов с заболеваниями почек связан с изменениями в липидном обмене, которым также способствуют нарушения коагуляции.
Сама гиперлипидемия может способствовать прогрессированию нефропатии посредством различных механизмов, в основном за счет накопления липопротеинов в мезангии с запуском воспалительной реакции, которая повреждает гломерулярный барьер и усугубляет протеинурию. Этим процессам способствует потребление чрезмерного количества животного белка (при использовании диет с высоким содержанием белка и жира).
Снижение почечного клиренса воды, натрия, калия, кальция, магния, фосфора, некоторых микроэлементов, органических и неорганических кислот и других органических веществ может иметь значительные метаболические последствия. Вторичное уремическое повреждение желудочно-кишечного тракта приводит к снижению кишечного всасывания кальция и, возможно, железа, рибофлавин, фолиевая кислота, витамин B3 и некоторые аминокислоты также могут быть вовлечены в метаболические изменения.
В CRFs наблюдается аномально высокий внутриклеточный градиент N a + и относительно внутриклеточный дефицит K +, в то время как внеклеточная жидкость характеризуется обратным соотношением. Это является результатом нарушения транспорта ионов через клеточную мембрану. Чрезмерное ограничение потребления продуктов, содержащих калий, может способствовать развитию внутриклеточного дефицита калия. В то же время гиперкалиемические состояния связаны с серьезными сердечными осложнениями.
Гиперфосфанемия, характерная для хронической почечной недостаточности, вместе с нарушением синтеза в почках активных метаболитов витамина D, приводит к развитию гипокальциемии и повышению уровня паратиреоидного гормона, вызывая вторичные нарушения в скелетной системе.
Гипофосфанемия развивается редко и возникает только при передозировке фосфорсвязывающих препаратов. Гипермагниемия также характерна для почечной недостаточности.
Гематологические нарушения, в основном анемия, вызваны ингибированием эритропоэза токсинами и снижением синтеза эритропоэтина почками.
Антагонистические взаимодействия некоторых витаминов (вследствие приема лекарств и, возможно, накопления метаболитов, антагонистичных этим витаминам), способствуют изменениям в общем метаболизме, с высоким риском дефицита некоторых витаминов, особенно фолиевой кислоты, витаминов B6, C и метаболитов витамина D, требующих наличия в организме этих питательных веществ. Кофермент витамина В6 играет важную роль в утилизации аминокислот. Он участвует в синтезе, взаимопревращении, катаболизме и утилизации клетками. Коррекция дефицита пиридоксина улучшает аминокислотный спектр плазмы и уровень ЛПВП, что подтверждает его важность.
Токсические эффекты могут также возникать при потере функции почек.
Эти вещества (например, алюминий) обычно поступают с пищей в небольших количествах и быстро выводятся почками.
Наиболее важной проблемой для пациентов с хронической почечной недостаточностью является дефицит белковой энергии, связанный с ограничением белкового компонента рациона и усилением катаболических процессов (Таблица 31. 1). e1 a1 В классическом исследовании T. A. 1kP2er. гломерулярной фильтрации с уровня выше 50 мл/мин до уровня ниже 10 мл/мин. Было отмечено, что по мере снижения потребление белка пациентом самопроизвольно уменьшается с 1,01 до
Состояние белково-энергетической недостаточности 54 г/день может усугубить течение основного заболевания, осложнить его коррекцию и существенно повлиять на выживаемость.
Таблица 31.1 Причины развития белково-энергетической недостаточности у пациентов с хронической почечной недостаточностью.
Ограничьте количество белка и других E! моментов в рационе.
ПОВЕЛЕПСЕЧЕНИЯ Белковый катаболизм вследствие уремии.
Анорексия. Тошнота и рвота (при отравлении урсмином).
РезигсЭтует ка! 1 Аболические гормоны Еаам.
Правило1] CE! т.е. уровень катаболической активности yv.
Повреждение тнерпегичсскопо метаболизма в клетках и отрицягслЕ>E! E4th 1nsergetic ball!
Потеря метаболической активности почек.
Потеря аминокислот и витаминов во время процедур диализа (HD, PD)
Катаболические эффекты процедур HD Потс ри протеин (PD) в диализате
Нарушения в желудочно-кишечном тракте (сахарный диабет) и ХОБЛ в почках Абсорбционная функция Физическая бездеятельность
Острые заболевания, включая перитонит при БП.
Гемодиализ, ПД - перитонеальный диализ.
Возникновение анорексии у пациентов с CRF заслуживает особого внимания (Таблица 1).
31. 2), что негативно сказывается на питании пациентов. Это может быть напрямую связано с уремией, отравлением вследствие вторичных инфекционных осложнений, диетическими ограничениями, параличом желудка у больных диабетом, назначением лекарств, психологическими и социально-экономическими факторами, депрессией. Процедуры диализа также оказывают эффект подавления аппетита.
Таблица 31.2 Причины анорексии у пациентов XIII.
Неправильное питание
Инфы ШИО ЙЕШ ЙС ОСПОГ Е! СЕ! и Я.
Мстикамс Эатоз Влияние лекарств.
Психологические и социальные! Ю 1 Ко! Юмикские факторы (включая DS Press и меня).
Эффект от процедуры HD: тошнота, рвота, срсдшенно-судистЭлс Эспри ^ ЭНСЭСИЯ.
Эффект от процедуры PD: брюшная полость ! 1alE *! Дискомфорт, поглощение глюкозы из продукта, если таковые имеются.
Примечание: ГД - гемодиализ, ПД - перитонеальный диализ.
Фокусируясь на вопросе потребления белка и белково-энергетической недостаточности у пациентов с хронической почечной недостаточностью, следует указать широко рекомендуемые показатели PKA (экскреция) и RSK (про(em calabois ha(e is protein catabolic rate)).
Что это за показатели? Потребление азота почти без исключения (95%) происходит в виде белка. У здоровых людей, пациентов с хронической почечной недостаточностью и диализных пациентов с нарушением азотистого баланса белок теряется не напрямую (через мочу, диализную жидкость или кишечник), а через
через фекалии, дыхание и кожу, но в виде низкомолекулярных метаболитов азота (например, мочевины, креатинина, урата, аминокислот, аммония и пептидов). Поэтому у клинически стабильных людей частота выделения общего азота, равная 6,25 (1 г азота содержится примерно в 6,25 г белка), является адекватной оценкой потребления белка. Это значение было названо скоростью катаболизма белка (prolet calobhoHc rale, RSK).
Однако в некоторых случаях указанное соотношение несправедливо.
Например, у пациентов в катаболическом состоянии, когда клеточная масса способствует выведению азота, или у пациентов в анаболическом состоянии, когда процесс обратный и наблюдается изменение средней концентрации мочевины или креатинина крови.
Для расчета ОСК непосредственно по удалению азота мочевины было разработано уравнение, известное как уравнение Бора.
РСК (г/день) u003d 3. 033 1Шг + 0. 2943 IV,.
где СШг представляет чистую продукцию или выведение азота мочевины в жидкости организма (любое возрастание концентрации азота в жидкости тела, умноженное на общий объем воды в организме) и все измеримые «выведения» в г/сут; V - объем распределения мочевины в литрах. Более точную оценку суточного потребления белка у больных с существенными потерями белков в мочу или диализат (>0. 1 г/кг) представляет собой РКА. Для получения истинного RCA потери белка должны быть добавлены непосредственно к RCA.
PKA = RSK + потеря белка.
Обычно используется индекс, нормированный на стандартную или тощую, свободную от отеков массу тела (pRKA). Значения pRKA являются показателями питания, определяющими адекватность начала и последующего лечения диализом. Согласно этому критерию, диализ следует начинать, когда prCA падает ниже 0,8 г/кг/день, и поддерживать его на уровне не менее 0,9 г/кг/день. Принципы диетотерапии при хронической почечной недостаточности.
Ограничение белка может значительно замедлить прогрессирование заболевания, в основном за счет влияния на гломерулярную гемодинамику. Низкобелковая диета уменьшает симптомы интрагломерулярной гипертензии, влияя на степень дилатации выносящих артерий. Кроме того, снижение белкового компонента рациона оказывает положительное негемодинамическое влияние на течение нефропатии. Он способствует уменьшению протеинурии, влияет на уровень системных катаболических гормонов и других биологически активных веществ, снижает нагрузку на почки кальцием и фосфором, противодействует ацидозу и т.д.
Способность низкобелковых диет влиять на течение прогрессирующей нефропатии была обнаружена 8. Оюаппельшем и др. Магюге (1964). Они предложили принцип диеты при хронической почечной недостаточности, заключающийся в снижении суточного потребления белка до 22-25 г (0,3 г на кг массы тела), 50% этой дозы обеспечивается белками высокой биологической ценности, содержащимися в продуктах животного происхождения, таких как мясо, яйца, молочные продукты, рыба и морепродукты, птица и соя. и очень мало в растительных продуктах, за исключением сои. Калорийность такой диеты должна составлять не менее 2500 ккал/день. Многочисленные исследования показали, что соблюдение этой диеты помогает поддерживать уровень гломерулярной фильтрации в течение длительного времени и стабилизировать концентрацию креатинина в сыворотке крови.
Для диетической коррекции уремии во всем мире были предложены различные варианты низкобелковых диет, основанные на принципах диетического питания.
Высококалорийный, вегетарианский, содержит 21-46 г белка и 1780-2829 ккал энергии. Первый из них основан на концепции, что аминокислотный спектр смеси "картофель - яйцо" является оптимальным с точки зрения питания человека. Высококалорийные диеты предназначены для восполнения дефицита белка в рационе за счет высокой энергоемкости, что позволяет усилить процесс выработки белка без использования его в качестве энергетического субстрата. Вегетарианские диеты исключают легкоусвояемые белки и уменьшают количество фосфатов.
Интерес представляет использование соевых изолятов в почечных диетах. Соя, в отличие от других растительных продуктов, содержит белки высокой биологической ценности. В то же время, его потребление способствует гломерулярной гиперфильтрации в меньшей степени, чем потребление животного белка. Кроме того, можно не опасаться усугубления гиперфосфатемии, поскольку соевые изоляты практически не содержат фосфора.
Наиболее подходящей с точки зрения аминокислотного состава является шведская диета, основанная на сочетании низкобелковой пищи, не содержащей белков высокой биологической ценности, и добавок незаменимых аминокислот (в CRF гистидин также играет роль незаменимой аминокислоты). Применение диеты с добавлением незаменимых аминокислот влияет на прогрессирование нефропатии так же, как и низкобелковая диета, но использование аминокислотных добавок значительно облегчает соблюдение диеты пациентами. Аминокислотные смеси обычно содержат девять незаменимых аминокислот и четыре незаменимые аминокислоты (гистидин,
лизин, треонин и триптофан).
Еще одним удачным дополнением к белковой диете является аналог незаменимой аминокислоты кето. Это соединения, которые отличаются от аминокислот заменой аминогруппы на кето-группу. Введение кетокислот, которые преобразуются организмом в аминокислоты, позволяет использовать мочевину в качестве источника ресинтеза аминокислот.
Поэтому диетическое ограничение белка может быть обеспечено несколькими способами.
Снизить количество белка до 0,6 - 0,55 г на кг массы тела, в основном используя белки с высокой биологической ценностью (животные или соевые).
Используйте преимущественно растительный белок и добавляйте 10-20 г смеси незаменимых аминокислот, чтобы снизить количество белка до 0,3 г на кг массы тела.
Добавление кетокислот снижает количество белка до 0,3 г на кг массы тела.
Значительного ограничения белка не требуется при сохранении гломерулярной фильтрации и 40-50 мл/мин и более; снижение фильтрации до 30 мл/мин является показателем того, что белковый компонент снизился до 0,5 г/кг массы тела, что обеспечивает вполне удовлетворительный терапевтический эффект. После снижения гломерулярной фильтрации до 15 мл/мин потребление белка ограничивается до 0,3 г/кг.
Следует отметить, что для предотвращения отрицательного азотистого баланса пациенты должны потреблять не менее 0,6 г/кг белка и аминокислот на кг массы тела. Чрезмерное ограничение белкового компонента питания может привести к раннему началу белково-энергетической недостаточности и значительно осложнить течение основного заболевания.
Особой проблемой является изменение содержания белка в рационе пациентов с нефротическим синдромом. Некоторые авторы требуют увеличения белкового компонента в питании таких пациентов из-за массивной протеинурии. Другие считают необходимым ограничить содержание белка в рационе, так как избыточное питание ухудшает течение нефротического синдрома и способствует прогрессированию почечной недостаточности.
Снижение содержания фосфора в рационе является наиболее важным фактором, который может положительно повлиять на течение нефропатии. Эффекты ограничения фосфора и ограничения белка действуют синергично. Снижение фосфатов в рационе предотвращает раннее развитие гиперпаратиреоза и нефропатической остеопатии, в частности, снижает скорость гломерулярной фильтрации до менее 30 мл/мин. Учитывая, что белковые продукты содержат много фосфора, даже низкобелковая диета достаточна для ограничения фосфора. Если необходимо увеличить содержание белка в рационе, следует следить за продуктами, содержащими большое количество фосфора, такими как сыр, яйца, рыба, мясо, птица, молочные продукты, бобовые, орехи и какао. Для более полного снижения фосфатов в рационе используйте средства, связывающие фосфаты (карбонат кальция).
Недавно были проведены исследования нового диетического подхода для снижения прогрессирования нефропатии. Она заключается в насыщении ненасыщенными жирными кислотами, источником которых является рыбий жир. Увеличение в рационе оо-3-жирных кислот предотвращает развитие гломерулосклероза и влияет на образование простагландинов и лейкотриенов, которые обладают сосудорасширяющим и антитромбоцитарным действием. Потребление ненасыщенных жирных кислот влияет на течение нефросклероза не только путем изменения гемодинамики в гломерулах, но и путем устранения отложения фибрина. Такая диета, как и низкобелковая диета, эффективно предотвращает развитие артериальной гипертензии, но в меньшей степени снижает протеинурию.
Энергетические потребности пациентов с хронической почечной недостаточностью без инфекционных осложнений схожи с потребностями здоровых людей. Для поддержания белкового баланса организм должен получать достаточное количество энергии. У пациентов без значительной физической активности энергоемкость рациона должна составлять 35-38 ккал/кг массы тела и 30 ккал/кг у пациентов старше 60 лет. Калорийность пищи может увеличиться до 40-45 ккал/день, если количество потребляемого белка значительно снижается, чтобы предотвратить наступление белково-энергетической недостаточности.
Углеводная часть рациона должна быть представлена в основном нерафинированными углеводами. Это снижает синтез триглицеридов и избавляет от симптомов нарушенной толерантности к глюкозе.
Склонность пациентов к нарушению спектра липопротеинов требует изменения диеты, а это достигается диетой, в которой жир составляет 30% от общего содержания калорий, а соотношение ненасыщенных/насыщенных жиров увеличивается. Содержание холестерина в пище ограничивается до 300 мг в день, а содержание углеводов, преимущественно моносахаридов, снижается. Необходимой рекомендацией для многих пациентов с дислипопротеинемией является снижение веса.
L-карнитин имеет особое значение в патогенезе липидных нарушений. L-карнитин - это аминокислота, которая переносит жирные кислоты из цитоплазмы во внутреннюю мембрану митохондрий. Его высокое содержание характерно для мышечной ткани, включая сердечную мышцу. При недостатке карнитина нарушается окисление жирных кислот и производство энергии. У пациентов с хронической почечной недостаточностью часто наблюдается истощение запасов карнитина. Хотя прием карнитина в дозах 5-15 мг/день улучшает состояние здоровья, мышечную силу и снижает частоту кардиогенных осложнений, достоверных данных о влиянии приема карнитина на липидный спектр фактически нет.
Ограничение соли и жидкости в рационе важно для профилактики гипертонии и отечного синдрома. Даже при умеренной почечной недостаточности чрезмерное потребление натрия и воды может дестабилизировать состояние пациента. Ограничение потребления жидкости и соли является основным способом борьбы с отеками и нарушением гомеостаза натрия. Потребление воды не должно превышать физиологические потери более чем на 500 мл.
Гиперкалиемия с клиническими симптомами встречается редко, но ее следует предотвращать, избегая употребления продуктов, богатых калием, а также вымачивания или кипячения в большом количестве воды. Гипокалиемия может возникнуть при значительном ограничении в рационе продуктов, содержащих калий, часто в сочетании с приемом больших доз диуретиков или потерей ионов калия из желудочно-кишечного тракта. Вопрос о содержании калия в рационе питания решается индивидуально для каждого пациента.
Гипермагниемия не требует агрессивной диеты или режима лечения. Критерии потребления магния при хронической почечной недостаточности - 200 мг/сут. Поскольку на 40 г белка приходится примерно 100-300 мг магния, низкобелковая диета обеспечивает адекватное ограничение магния.
Диета пациентов с хронической почечной недостаточностью должна содержать повышенное количество водорастворимых витаминов, особенно пиридоксина, тиамина, аскорбиновой и фолиевой кислот. Заметное увеличение метаболического клиренса витамина B6 требует обязательного приема диетических добавок. Эта рекомендация также относится к витамину С, хотя перегрузка аскорбиновой кислотой может вызвать оксалурию.
Жирорастворимые витамины при дисфункции почек имеют тенденцию к накоплению, поэтому комплексные витаминные препараты использовать не следует. Особенно важно избегать назначения витамина А, что может привести к развитию клинически значимой витаминной перегрузки. Витамин Е может использоваться в антиоксидантных целях, хотя уровень витамина в плазме часто повышен. Активные метаболиты витамина D назначаются строго по показаниям, основанным на оценке фосфорно-кальциевого статуса и костного метаболизма.
Основным патогенетическим методом лечения анемии является назначение рекомбинантного человеческого эритропоэтина. Коррекция эритропоэтином также оказывает положительное влияние на параметры питания аминокислотного спектра, но это, вероятно, вторично по отношению к эффекту устранения анемии. Кроме того, обычно требуется энтеральное и, возможно, парентеральное введение препаратов железа.
Особенности питания пациентов с хронической почечной недостаточностью, корректируемой диализом.
Коррекция хронической почечной недостаточности в конечной стадии агрессивными методами, такими как гемодиализ (ГД), перитонеальный диализ (ПД) или трансплантация почки, требует значительных изменений в рационе питания пациента.
Различные процессы, связанные с осложнениями ЦП или процедурами диализа, еще больше влияют на метаболический и нутритивный статус пациента (табл. 31. 3). К уже происходящим изменениям в белковом обмене, связанным с хронической почечной недостаточностью, протеинурией и потерей функции почек, повышенным уровнем катаболизма и резистентностью к анаболическим гормонам, гипергликемией и гиперинсулинемией, гиперлипидемией и аномальной липопротеинемией, добавляются следующие факторы.
Катаболическое воздействие на вторичные осложнения, в основном сопутствующие инфекции;
Усиление катаболических эффектов при перитоните (с ПД) ;
Потеря питательных веществ во время процедур диализа ;
Катаболические эффекты процедур диализа (при HD) ;
Частые кровопотери (при HD) ;
Анорексия (при ПД) из-за постоянного поглощения глюкозы из брюшной полости;
Ожирение (с ПД) ;
Эффекты кортикостероидов и иммуносупрессивной терапии (при трансплантации).
Основные катаболические эффекты диализных процедур (по данным В. ГпкПкНт, 1994) По данным перитонеального диализа Гемодиализ Потеря аминокислот Потеря глюкозы Потеря белка 2-4 г/сут.
Катаболический и фскт перитонит 9-13 г/диализ 27-39 г/диализ 25 г/диализ в пределах.
Клгаболичсский тффскт процедуры (прямая стимуляция катаболизма, контактный диализ крови/мембраны и эффект занавеса).
Функция почек требует значительного расширения белкового компонента питания: для пациентов, получающих лечение HD, достаточно диеты, содержащей 1,2 г/кг белка; при PD потребность в белке может достигать 1,2-1,5 г/кг массы тела. В связи с имеющимися значительными нарушениями обмена веществ и потерей аминокислот во время гемодиализа, белковый компонент диеты должен быть представлен в основном белками с высокой биологической ценностью.
Потребность пациента в энергии продолжает составлять в среднем 35 ккал/кг массы тела в день (увеличивается при значительной физической активности); 15-30% общей калорийности обеспечивается диализатным раствором из-за постоянного поглощения глюкозы из брюшной полости во время ПД.
Диета с низким содержанием натрия (3-6 г/день) должна соблюдаться для предотвращения чрезмерного увеличения веса, избытка внеклеточной жидкости, отеков, гипертонии и поражения сердечно-сосудистой системы у пациентов, проходящих лечение диализом. Следуйте соответствующим рекомендациям по ограничению фосфора и калия и увеличению потребления водорастворимых витаминов.
Высокие потребности в белке в сочетании с необходимостью соблюдать диетические ограничения по основным макронутриентам, а также катаболизм самой процедуры гемодиализа повышают риск белково-энергетической недостаточности у диализных пациентов.
Вопрос развития белково-энергетической недостаточности имеет особое значение для пациентов, находящихся на перитонеальном диализе. Многочисленные исследования показали, что ухудшение питания является одной из основных проблем перитонеального диализа. По нашим данным, до трети пациентов, проходящих постоянный амбулаторный перитонеальный диализ, страдают от умеренной или тяжелой белково-энергетической недостаточности. Среди пациентов с брюшиной антропометрические параметры (складчатость кожного жира вокруг плечевых мышц и в трицепсах) ниже, а маркеры висцерального пула белка значительно снижены (средний уровень альбумина 34,9 г/л по сравнению с 37,2) г/л (у пациентов, находящихся на гемодиализе) (рис. 31. 1).
31.1. частота снижения параметров питания у пациентов с хронической почечной недостаточностью конечной стадии во время лечения постоянным амбулаторным перитонеальным диализом (собственные данные, 1999 год).
Согласно результатам нашего исследования, проверка нутритивного статуса всех пациентов с хронической почечной недостаточностью, проходящих лечение диализом, должна проводиться не реже одного раза в шесть месяцев. Особое внимание следует уделять пациентам, получающим перитонеальное лечение.
Диализ, диабетическая нефропатия, большие суточные потери белка, пациенты старше 40 лет, особенно женщины. Всем пациентам в первый год заместительной терапии и пациентам, поступившим с острыми или сопутствующими обострениями заболевания, требуется более частая оценка питания (в зависимости от степени метаболического стресса и характера нарушения питания). Время восстановления параметров питания.
Особую проблему представляет собой диета пациентов с истинным сахарным диабетом, осложненным почечной недостаточностью. Их рацион должен соответствовать как требованиям основного заболевания, так и диетическим принципам CRF. Питание пациентов может осложняться наличием диабетического паралича желудка и кишечной недостаточности, которые трудно поддаются лечению. Пациенты с диабетом подвержены наибольшему риску развития белково-энергетической недостаточности.
Основные рекомендации по питанию для пациентов с хронической почечной недостаточностью перечислены в таблице 31.4.
Таблица 31. 4 Общие рекомендации по питанию пациентов с хронической почечной недостаточностью 1 Гутрисети Хроническая почечная недостаточность
PD CRF pr1 исправлен.
GD Сахарный диабет, диализ:.
PD Протеин (г/кг RMT) 0. 6 г/кг.
ZOSE за счет BS 1. 0-1. 2 ювезом. 1. 2-1. 5 1ka high b d 1. 0-1. 2 логические cs 1. 2-1. 5.
ESHOSTI Энргстикоск ая п. снеюст.(ккал/кг РМТ) 30-35 35 35 25-30 25-30 Углеводы.
(в % от общего количества калорий!) 40-50% Жир (в % от общей калорийности) + № 1 35% 35% 35% 35% 35% 35% 1 Натрий 1 ммоль (23 мг) / кг РМТ 1 ммоль (23 мг) / кг РМТ 1. 2-1. 5 ммоль / кг РМТ 60-80 ммоль (14 0-1800 мг)
DSEN 80-100 миллимоль (1300-2300 мг) при
Все Жидкий калий 1 ммоль (39 мг)/кг ПМТ 1 ммоль (39 мг/кг ПМТ) согласно DELRSZA 1. 2-1. 5 ммоль/кг ПМТ согласно 1 ммоль (39 мг)/кг ПМТ
ТЮРОВЕ!I В КРОВИ 1 2-1 5 ммоль/кг РМТ.
и кальций 12. 5-25 ммоль (500-1000 мг) все, с карбонатом кальция в качестве дополнительного преимущества. Железо 10 мг - мужчины, 12 мг.
7КСНШЧиеш Дополнительно! штель!!! oe E! azE! achsE! это Phos и био-значение для дефицита железа. 1 единица составляет около 6 г лавра на 1 единицу tgo.
25 г отварного или жареного мяса. Птицы. 30 г рыбы, 25 г морепродуктов; 45 г мясных котлет, 1 куриное яйцо.
25 г твердого сыра 200 г мака.
1 стакан молочных и молочнокислых продуктов, 30 г европейского творога. 200 г мороженого.
&. YU: низкая биологическая ценность: 1 единица - 2 г белка 1 bdneshesh - tgo:
30 г хлеба.
50 г готовых макаронных изделий . 30 г риса.
Сыр 100 грамм; 120 г готового
Калий. I единица — приблизительно 5 .иисйг. (200 мг>Калий 1 день тго:
Приготовленные бобовые, капуста, сельдерей 150 г. Морковь, кабачок, лук. Зелльская эга, рутабага, репа.
Готовый перец 100 г; свекла. Цветная капуста.
Подготовленный баклажан 75 г c. Разломанный. Брюссельская капуста, кукуруза, помидоры 75 г сырой капусты, моркови, бобовой капусты, огурца, перца, помидоров, редиса 150 г яблок.
100 г цитрусовых, красной смородины, маэго.
75 г банаЕюв, абрикосов, вишни, ана! 1aoov. виноград.
150 мл ока нз яблока, мшго. апельсинаЕю. от аЕ1аиасов, Ею аве.
100 мл сока нз лимонов, грейпфрутов, красной смородины Фрукты ОВОЕЦИ Содержащие 100—150 .кг/100 г: чер ЕЗИ вса, арбуз, клюква,айва Содержащие менее 200мг/100 г: тыква, огурцы, перец зслсезый сладкий, лук рс п чатый, капуста белокочаЕЗ еззя. Содержащие 150-200 мг/100 г: групзи, маЕздариЕзы, км ля ЕЗИ ка, ли МОЕ:, грей пфрут , маЕЗ го, апельси ЕЗ ы Содержащие 200-300мг/100 г>: морковь, цветная капуста, салат, рутабага, кабачок, руспа, баклажан C& naughty 200-300 мг/100:
Слива, марьяж, чсрснезя; яблоко (с кожицей).
ВЬЕЗОГРАД, ВНШЕЗЯ, КИВИ, КРЫЖОВНИК,.
Крыжовник прекрасный; 250-300мг/100г, в том числе: рсдис, фасоль (стручковая), СКСЕЗОК, петрушка (корсез), свекла, помидоры, красная коча! анаЕзы, бавзаны, крыжовник, псрисы, авокадо, сухофрукты, содержащие более 350 мг/г:.
Редис, сельдерей (корень), картофель, капуста.
Брюссель, макароны майезия Таблица 31.8.
Пациенты также должны быть осведомлены о содержании калия в основных источниках пищи (Таблица 31. 8).
Для стабильных пациентов, проходящих лечение гемодиализом, рекомендуется следующее меню (табл. 31. 9).
Таблица 31. 9 Примерное меню для пациентов на гемодиализе Питательные вещества г (мл) . Чай / За: клейкая овсяная каша 250 белый хлеб 30 Варсез EB яблоко 30 чай с сахаром (1 л. столовая ложка) 100 обед без заправки огуречный салат 140 капустный суп E9a Ezskrspkom МЯСО БУЛОЧНОЕ 250 Вар макароны (250 говядина Тушенка 125 Ржаной хлеб 30 Чай 100 Закусочный пирог ПШСЕЗЕЛЬ Капуста 75 Яблоки ЕЗЕ 4м Масло 150 Рис.
Примечание: Овощи перед приготовлением следует предварительно замочить в воде.
Для улучшения пищевого статуса пациентов в последнее время рекомендуется дополнять рацион изолированным соевым белком Supro-760 и сухой белковой комплексной смесью на его основе. При корректировке рациона.
Было отмечено, что Supro-760 улучшает ряд параметров питания, в основном антропометрические параметры, у обследованных пациентов.
Успешное применение методов парентерального питания не приводит к полной нормализации показателей питания. Сохранение дефицита питания и уменьшение запасов периферического белка может быть связано с особенностями функционирования организма в условиях CRF.
Интенсивное питание для пациентов с почечной недостаточностью включает составы для энтерального, парентерального, внутривенного и внутрибрюшинного введения.
Для энтерального питания пациентов с хронической почечной недостаточностью разработаны специальные почечные составы, содержащие кристаллические аминокислоты и характеризующиеся пониженным содержанием белкового компонента, повышенным содержанием незаменимых аминокислот, высокой калорийностью и гипертоничностью, например, Nutricomp ADNrenal (Таблица 31. 10).
Согласно Инструкции по организации энтерального питания в медицинских учреждениях, для энтерального питания определены следующие потребности в белке
Почечная недостаточность без гемодиализа - 0. 55 г/кг массы тела;
На гемодиализе - 1. 2 г/кг массы тела; и
При перитонеальном диализе - 1. 4 г/кг массы тела.
Почечные препараты для парентерального питания (Аминостерил КЭ Нефро / Пресетш, Нефромин / Полла) представляют собой аминокислотные растворы, которые удовлетворяют специфические потребности пациентов в незаменимых аминокислотах (табл. 31. 11). Обратите внимание, что смесь незаменимых и незаменимых аминокислот предпочтительнее смеси, содержащей только незаменимые аминокислоты, при коррекции CRF с помощью диализа. Для нутритивной поддержки во время перитонеального диализа можно использовать специальные растворы диализата, содержащие аминокислоты.
Таблица 31.10 Характеристика основных препаратов для энтеральной коррекции питания при заболеваниях почек Кет остерн л Нутрикомп -¦LDN рсЕзал псроралЕли Препараты, применяемые (((Низкобелковая диета при хронической почечной недостаточности комплекс) хронической почечной недостаточности)) в 1 таблетке:.
a-кстоаналог изолейин-b? лейцин d-кстоаналог мг - 101 мг d-кстоаналог фсЕсилаланЕза - 63 мг
Гистидиаз - 33 мг.
Тирозин - 30 мг Общий азот - 36 мг В 100 г сухого вещества: белок - жир 13,4 г - углеводы 25,3 г - 49,8 г.
¦ СотеЮнкЕзне Азот / ЕзсбелковЕле Калории 1: 145.
Осмотическое давление 22% Оральная езапитка - 235 ми. л.
Характеристика основных средств парентерального питания при заболеваниях почек (на литр раствора) NsfrOMIE!Lminostsrkl KE Ролик - 6. 4 г Валин - 9. 53 г Ицицин - 5. 6 г 7 MSTHIONINE - 7. 52 г Лейцин - 8. 3 г Лейцин - 11. 3 г li: shi - 6. 4 г Линейный - 9. 63 г Метионин - 8. 8 г МСТИОНИН - 6. 59 г Треонин - 4. 0 г Треонин - 6. 73 г Триптофан - 2. 0 г Триптофан - 2. 91 г Фенилаланин - 8. 3 г Фенилаланин - 7. 76 г Гистидин - 2. 5 г Гистидин - 4. 9 г Цистозин - 0. 2 г Яблочная кислота - 6. 56 г Натрий - 5 ммоль/л Ксилитол - всего 25 г а:ут - 5. 4 г Сорбит - 25 г Осмолярная концентрация - 435 мосм/л Всего аминокислот - 67 г всего а:ут - 8. 8 г Осмолярная концентрация - 335 мосм/л.
Характеристика лечебного питания у пациентов с острой почечной недостаточностью.
Острая почечная недостаточность (ОПН) часто является одним из проявлений мультисистемной органной недостаточности, возникающей на фоне тяжелой травмы, сепсиса или тяжелого хирургического вмешательства. Метаболические аномалии основного заболевания.
Пациенты с тяжелыми состояниями метаболического стресса характеризуются гиперметаболизмом с повышенными энергетическими потребностями, отражающими повышенное потребление кислорода и выработку CO2. Окисление пирувата уменьшается, а окисление жиров и аминокислот увеличивается. Основными субстратами для повышенного производства глюкозы печенью и для гликогенеза являются аминокислоты, глицерин и молочная кислота. В целом, катаболизм белка значительно усиливается.
Усиление протеолиза происходит параллельно с менее выраженным увеличением синтеза белка, что приводит к сдвигу азотистого баланса в сторону катаболизма. Запасы аминокислот в мышечной ткани перераспределяются в наиболее активно синтезирующий орган, в основном в печень. Здесь они в основном используются для синтеза белков острой фазы, таких как С-реактивный белок и фибриноген, а также для гликогенеза. Снижается уровень выработки альбумина и трансферрина.
Повышенный катаболизм аминокислот приводит к увеличению выработки мочевины. Это отражается в повышении уровня мочевины в крови и ее выведении из организма. У пациентов с
В критических ситуациях выделение мочевины может увеличиваться до 20 г/сутки из-за усиленного протеолиза; поскольку 1 г азота соответствует 6,25 г белка, этот механизм определяет ежедневную потерю до 25 г мышечной ткани с соответствующим прогрессирующим истощением мышц. Для пациентов, которые изначально находятся в нормальном питании, потери белка являются умеренными. Однако у пациентов, чей питательный статус уже изменен или болезнь протекает длительное время, последствия могут быть катастрофическими.
Гиперметаболизм может быть связан с активацией симпатической нервной системы, стимуляцией гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, повышенной секрецией инсулина и глюкагона и снижением соотношения глюкагон/инсулин. Дополнительную роль играет повышенное выделение медиаторов воспаления. У пациентов с сепсисом и после травмы повышается уровень циркулирующих пептидов, которые вызывают разрушение мышц.
С началом острой почечной недостаточности специфические метаболические изменения, характерные для уремии, влияют на диетотерапию. Метаболические изменения в целом схожи с теми, которые происходят при хроническом повреждении почек; типичные проблемы, связанные с лечением AKI, включают коррекцию нарушений жидкости и кислотно-основного состояния. Кроме того, экстракорпоральные методы детоксикации, такие как диализ, могут влиять на потребности в питании.
В тяжелых условиях тяжесть новых метаболических нарушений зависит в первую очередь от уровня катаболизма белка, требующего парентерального питания. В то же время у пациентов с острой почечной недостаточностью имеются особенности метаболизма аминокислот, которые могут привести к специфическому дефициту. Аргинин, тирозин и цистеин могут быть необходимы. С другой стороны, нарушается выведение некоторых парентерально введенных аминокислот (например, фенилаланина).
Острая урамия, как и хроническая, характеризуется периферической инсулинорезистентностью, поэтому необходимо соблюдать осторожность при введении растворов глюкозы.
AKI связан с изменением липидного обмена, гипертриглицеридемией, повышением ЛПНП и снижением ЛПВП. В развитии этих нарушений принимают участие повышенный синтез триглицеридов в печени и пониженный липолиз, вторичный по отношению к снижению активности печеночных липаз. Клиническое значение предполагаемых липидных нарушений у пациентов с гиперкатаболизмом неизвестно. Следует отметить, что парентерально введенные жировые эмульсии часто приводят к замедлению элиминации у метаболически стабильных пациентов с острой почечной недостаточностью.
Оптимальная диетотерапия у пациентов с гиперкатаболическими процессами и острой почечной недостаточностью изучена недостаточно хорошо. Потребности у разных пациентов сильно различаются в зависимости от тяжести гиперметаболизма и степени почечной дисфункции.
Цель диетотерапии при острой почечной недостаточности - контроль общей и специфической недостаточности питания без усиления уремического отравления или нарушения баланса жидкости и электролитов. При необходимости уремию следует корректировать с помощью диализа.
Выбор тактики нутритивной поддержки очень важен. Желудочно-кишечный тракт пациентов с множественной органной недостаточностью часто повреждается в результате шока, гипоксии и инфекции, а длительный "покой" может привести к атрофии и нарушению иммунной и барьерной функции. Предпочтительно использование энтерального или смешанного (энтерального и парентерального) питания. Однако появление диареи может потребовать перевода на полное внутривенное питание.
Трехкомпонентное парентеральное питание лучше снижает потери азота. Большинство экспертов считают, что введение высоких доз аминокислотных составов
г/кг/день максимально стимулирует процесс синтеза белка. Дальнейшее повышение не оказывает положительного эффекта, а только увеличивает уровень гипернитидемии.
Как упоминалось ранее, возникающая почечная недостаточность оказывает дополнительное негативное влияние на белковый обмен. Поэтому, если уремия контролируется диализом, лучше всего вводить высокие дозы белка. Во время его реализации происходит дополнительная небольшая потеря азота (8-12 г аминокислот или 1,5-2 г азота). Это требует увеличения инфузии аминокислот на 10%) (Таблица 31. 12).
Таблица 31. 12 Рекомендуемые потребности в аминокислотах и энергии у пациентов с острой почечной недостаточностью (по данным Korle L., 1995)
Белки и аминокислоты.
Без диализа: 0. 0-0. 5 г/кг/день незаменимых аминокислот или 0. 6-1. 0 г/кг/день. Белка или ¦ессшшиательх и Егоссшшиа элелх Аминокислоты.
Интерлиттщ^кщий гемодиализ: 1,1-1.2 г/кг/сут бел Еса или тссеЕпдаалЕЛЕЛх и ЕнпсссЕкда- аЛЕ>Е9Е>К ОМЕ] ее кислота.
Улшрдфилш/шция или постоянная о/же/то-венозноя или ее но-венозная гелюфилът/хщия с или без диализа: 1.1-2,5 г/кг/сут. белка или ЮХЕЩНВЛЬЕЗЕД и ЕзстсссЕщиалЕ>Я питаюсь 섹 аминокислотной энергией. 30-35 ккал/кг/день.
/Knry (10-20% в WEIS от FAT 1mul, введенного внутривенно: y) может превышать 30% эшлоричности в OS.
Оптимальный состав растворов аминокислот для коррекции острой почечной недостаточности неизвестен. Считается, что они содержат как незаменимые, так и незаменимые аминокислоты, включая тирозин и серин, и должны иметь пониженное количество фенилаланина.
Потребность в энергии в кризисных ситуациях может быть значительно увеличена. Однако избыток общего количества калорий или потребляемой глюкозы может иметь значительные побочные эффекты, включая стимуляцию выброса катехоламинов, увеличение потребления кислорода и выработки CO2, а также гиперкарбонемию, приводящую к остановке дыхания. Энергетические потребности зависят в основном от тяжести основного заболевания и сильно варьируются от пациента к пациенту. В идеальных условиях расход энергии следует оценивать методом непрямой калориметрии. Чтобы избежать отрицательного баланса, введение энергетических субстратов должно превышать установленный показатель на 20%. Если прямое измерение невозможно, энергетические потребности рассчитываются по формуле Харриса-Бенедикта с поправкой на стрессовые факторы, как у пациентов с таким же состоянием при нормальной функции почек. В большинстве случаев эти показатели составляют примерно 30 ккал/кг массы тела и могут превышать 35 ккал/кг.
Питание при мочекаменной болезни.
Камни в почках поражают примерно 5-7% взрослого населения. В большинстве случаев камни в почках образуются из солей кальция, мочевой кислоты и цистина. Примерно 75% камней составляют оксалаты кальция, 5% - ураты, 5% - гидроксиапатиты и фосфаты кальция и менее 1% - цистин. Камни из оксалата кальция или фосфата кальция составляют 75-85% от общего числа камней.
Причиной образования камней в почках является изменение стабильности мочи, связанное с перенасыщением солями. Между ними образуются кальций, оксалат и фосфат, которые вместе с другими веществами в организме, такими как цитрат, образуют ряд растворимых соединений. Чрезмерная регидратация или избыточное выделение кальция, оксалатов и фосфатов приводит к увеличению насыщения мочи. Перенасыщение мочи также может произойти при избыточном выведении цистина и урата.
Общее предписание для всех пациентов с ИМП, независимо от типа камня, - увеличить потребление жидкости и соответственно уменьшить количество соли в рационе, чтобы избежать дефицита жидкости. В последние годы появились рекомендации по параллельному снижению квот пищевого белка (мясные продукты) в дополнение к обязательному ограничению поваренной соли.
Несмотря на то, что большинство камней в почках являются кальциевыми, рекомендации по ограничению кальцийсодержащих продуктов не увенчались успехом из-за пагубных последствий длительного снижения содержания этого макроэлемента в рационе. Более того, многочисленные исследования показали, что диета с низким содержанием кальция способствует развитию остеопороза, а не предотвращает риск образования камней. Исследование, проведенное американскими учеными на 45 000 пациентах со здоровыми почками, показало, что употребление продуктов, богатых кальцием, снижает риск развития камней в почках. Исследователи предполагают, что оксалат играет более важную роль в образовании камней в почках, чем сам кальций. Кальций, поступающий в желудочно-кишечный тракт с пищей, соединяется со щавелевой кислотой в кишечнике, облегчая ее выведение из организма.
Важное значение имеет рН мочи. При нормальном физиологическом pH мочи фосфат и урат легко диссоциируют. Щелочная моча содержит большое количество мочевой кислоты и диссоциированного фосфата. Такая среда предотвращает осаждение урата натрия и фосфата. Когда моча становится кислой, в ней преобладает урат. Растворимость оксалата кальция не меняется при изменении кислотности среды.
Если необходимо снизить рН мочи, назначается диета, основанная на мясных и мучных продуктах. Овощи и фрукты включают сорта с низкой щелочной ценностью, такие как горох, брюссельская капуста, спаржа, тыква, дурнишник, красная смородина и кислые сорта яблок.
Если необходимо изменить кислотно-щелочной баланс в щелочную сторону, то происходит обратное изменение рациона питания. Рацион должен включать в основном овощи, фрукты, ягоды и молочные продукты. Мясо и крупы ограничены. Щелочные напитки.
Гиперурикозурия и камни мочевой кислоты.
Перенасыщение мочи недиссоциированной мочевой кислотой в первую очередь связано с низким уровнем pH мочи. Наличие гиперурикемии увеличивает перенасыщение. Основной механизм развития гиперурикемии связан с избыточным потреблением пуринов из мяса, рыбы и птицы. В этом случае, как и при подагре, наиболее эффективным лечением является назначение соответствующей диеты. Приблизительно 20% от
Оксалатные камни также изначально имеют гиперурикемическое происхождение.
Наиболее распространенной причиной гипероксалурии является чрезмерное поглощение пищевого оксалата, связанное с нарушением транспорта жиров. В результате хронических заболеваний панкреатобилиарной системы, воспалительных заболеваний кишечника или резекции тонкой кишки кальций связывается с жирными кислотами вместо того, чтобы быть связанным в нерастворимый комплекс с щавелевой кислотой в просвете кишечника и выводиться из организма. Поэтому свободный оксалат чрезмерно всасывается в толстой кишке. Избыток оксалата в рационе, избыток аскорбиновой кислоты, которая в организме метаболизируется до оксалата, и генетические заболевания, вызывающие избыточное производство оксалата в организме, являются редкими причинами гипероксалурии. При оксалурии кишечного происхождения рекомендуется снизить потребление жиров. При всех типах оксалурии ограничивается употребление продуктов с высоким содержанием щавелевой кислоты и ее солей.
Получены данные о роли дефицита магния и витамина В6 в развитии оксалатной почечнокаменной болезни, поэтому в рацион больных оксалурией следует включать продукты, богатые ими, в основном цельнозерновой хлеб и крупы. Представляется логичным назначение лекарств.
Осаждение нерастворимых фосфатных соединений кальция связано со сдвигом кислотно-щелочного баланса в сторону алкалоза. В этом отношении диетическое лечение фосфатурии связано со снижением рН мочи.
Цистинурия и цистиновые камни.
Нарушения транспорта цистина и других дибазовых аминокислот (лизина, орнитина и аргинина) в проксимальных канальцах и тощей кишке передаются по наследству. Снижение реабсорбции нерастворимого цистина приводит к образованию цистиновых камней. Диетические рекомендации заключаются в увеличении потребления пациентом жидкости не менее чем на 3 л/день и изменении pH мочи в сторону ощелачивания. Было доказано, что диеты с низким содержанием метионина, предшественника цистина, неэффективны. Примерно 10% амбулаторных пациентов страдают от дисфункции суставов. Клиническая практика показала, что изменения в суставах чаще всего не являются частью отдельного заболевания, а входят в состав других структур (ревматические заболевания или признаки другого патологического процесса). Сообщается о более чем 100 ревматических заболеваниях с различными патологическими изменениями. Многие заболевания приобретают хроническое прогрессирующее течение и являются одной из основных причин инвалидности.
Ткани суставов (синовий, хрящ, опорно-двигательный аппарат, кровеносные сосуды и нервы) очень чувствительны к различным видам нарушений, вызванных внешними и внутренними воздействиями. По мнению некоторых экспертов, эта реакция суставного аппарата приближается к реакции сердечно-сосудистой и пищеварительной систем. Различные виды нарушений обмена веществ, включая наследственные, воспалительные и иммунные процессы, а также травмы могут быстро повлиять на ткани суставов. В то же время изменения в суставе и окружающих его тканях могут носить различный характер. Они могут быстро прогрессировать от реактивного до тяжелого дегенеративного или системного иммунного полиартрита, приводящего к инвалидности.
При таком обширном повреждении суставного аппарата принципы диетологического подхода к лечению не могут быть подробно описаны. Кроме того, современные данные противоречивы как в отношении возможной связи между формированием артрита и диетой, так и в отношении возможности улучшения состояния пациента с помощью одной лишь диеты. Во многих случаях положительные эффекты, приписываемые диете, с которыми приходится сталкиваться врачам, в большинстве случаев можно объяснить эффектом плацебо или улучшением состояния пациента вследствие того, что естественное течение болезни вступило в определенную стадию Стадия развития. Улучшение состояния пациента при назначении диетической поддержки в начале фазы ремиссии может быть ошибочно приписано диете. В то же время нутритивная поддержка может привлечь внимание благодаря своим нефармакологическим терапевтическим эффектам. Изменения в суставах при таких заболеваниях, как аллергия, ожирение, желудочно-кишечные расстройства и почечная недостаточность, могут быть признаками этих медицинских состояний. Влияние питательных веществ на структуру и метаболизм соединительной ткани.
Зрелая соединительная ткань отличается по структуре и функции. Суставной хрящ легко сжимается и растягивается. Это позволяет части энергии из синовиальной жидкости проникать в хрящ. Другая часть энергии поступает из субхондральной области кости. Синовиальная жидкость также действует как смазка, уменьшая трение между хрящевыми суставными поверхностями. Через синовиальную ткань и стенки капилляров питательные вещества, вода поглощаются синовиальной жидкостью, а метаболиты возвращаются в кровоток. Основными компонентами зрелой соединительной ткани являются остеоциты, фиброциты и хондроциты. Структура соединительной ткани имеет важное значение. Эластин (содержащий белки),.
ретикулин и различные типы коллагена, со структурами, содержащими протеогликаны. Протеогликаны содержат гликозаминогликаны, которые являются крупномолекулярными сложными полисахаридами. Протеогликаны связывают большое количество воды и электролитов и играют важную роль в поддержании нормальной эластичности хряща. Поскольку полисахаридные компоненты синтезируются из глюкозы и других веществ, различные метаболические изменения могут привести к повреждению протеогликанов и разрушению хрящевых структур.
Белковые компоненты соединительной ткани, включая белковую часть коллагена и протеогликаны, могут подвергаться влиянию особенностей питания, аналогичных тем, которые отмечаются при других нарушениях структурных белков. Одним из примеров является дефицит аскорбиновой кислоты, при котором нарушается синтез коллагена. Коллаген частично действует как резервуар белка и поддерживает аминокислотный состав в периоды отрицательного азотистого баланса. Данные литературы подтверждают активацию коллагена при голодании, дефиците белка или повышенном протеолизе. Это наблюдается, например, при лечении кортикостероидами.
Костная ткань и кожа содержат основную часть коллагена (50% и 25% соответственно). Остальные 25% коллагена содержатся в остальной соединительной ткани. Потеря коллагена в костном матриксе вследствие голодания или длительного состояния отрицательного азотного баланса приводит к развитию остеопороза.
Влияние питательных веществ на воспаление и иммунный ответ.
Наиболее распространенным патологическим процессом, повреждающим соединительную ткань при ревматических заболеваниях (РЗ), является воспаление. В настоящее время доказана важная роль производных жирных кислот, простагландинов, в этиологии воспалительных процессов. Экспериментальные исследования показывают, что изменение рациона питания может влиять на выработку простагландинов и антител во время воспаления. Это особенно актуально для ревматоидного артрита (РА) и остеоартрита-артроза (ОА), где РА в первую очередь связан с иммунными процессами, а ОА - это дегенеративное заболевание суставного хряща с вторичными изменениями в костной и околосуставной ткани. В некоторых случаях семейного ОА участвуют генетические факторы, но в большинстве случаев ОА развивается из-за чрезмерной нагрузки на суставной хрящ.
Потеря мышечной ткани при РД может быть связана как с воспалительными процессами, так и с атрофическими нарушениями, возникающими при длительной неподвижности сустава из-за боли. Системные иммунные процессы, протекающие при РА с лихорадкой и другими системными симптомами, сопровождаются анорексией и, в тяжелых случаях, потерей веса из-за крайней усталости. Отрицательный азотистый баланс, возникающий в таких случаях, также влияет на потерю мышечной ткани.
Воспаление - это сложный процесс, включающий активацию ферментов, вызывающих воспаление, в том числе цитокинов, таких как фактор некроза опухоли (TNF), лейкемический термоген, который вызывает лихорадку и метаболические изменения благодаря своему воздействию на гипоталамус. Эти цитокины вызывают липолиз и активируют гликогенез, что приводит к гипергликемии, гиперинсулинемии, образованию свободных жирных кислот и повышению уровня глюкокортикоидов.
Повышенный протеолиз мышц может быть опосредован простагландином Е2. Некоторые из высвободившихся аминокислот используются для синтеза белковых ферментов в острой фазе. Таким образом, хронические воспалительные процессы вызывают метаболические изменения, которые влекут за собой потерю белка и тем самым влияют на иммунную функцию. Влияние дефицита белка и других питательных веществ на клетки иммунной системы и их функции показано в таблице 32. 1.
Биологически активные жирные кислоты простагландины и лейкотриены, а также производные арахидоновой кислоты участвуют в воспалительном процессе. Арахидоновая кислота.
Группа Е Эта незаменимая жирная кислота, основной предшественник простагландинов, в основном поглощается фосфолипидными мембранами. В больших количествах они содержатся в активных лимфоцитах макрофагов. Свойства этих активных веществ могут изменяться под воздействием жирных кислот, поступающих с пищей. Полиненасыщенные ®-3 жирные кислоты (эйкозапентаеновая кислота и докозагексаеновая кислота), содержащиеся в рыбьем жире, отличаются от арахидоновой кислоты наличием дополнительных атомов углерода. Диетическое потребление этих кислот снижает выработку простагландинов и тромбоксанов из арахидоновой кислоты, агрегацию тромбоцитов и уровень триглицеридов и холестерина в крови. Лечение больных РА капсулами, содержащими рыбий жир, приводит к образованию лейкотриена В5 (EGB5), который обладает меньшей провоспалительной и тромбоцитарной активностью по сравнению с лейкотриеном В4 (EGB4), который образуется из арахидоновой кислоты. Экспериментальные исследования показали, что повышенный уровень линолевой кислоты в рационе снижает выработку провоспалительных простагландинов благодаря ее взаимодействию с циклооксигеназой, которая конкурирует с арахидоновой кислотой. Масло примулы вечерней содержит большое количество линолевой кислоты. Конечно, противовоспалительные препараты влияют на синтез воспалительных ферментов гораздо более позитивно, но изменение рациона питания может быть надежным и эффективным инструментом в изменении реактивности тканей, вовлеченных в воспалительные процессы.
Таблица 32.1 Влияние нарушений питания на клетки иммунной системы и их функции
Тряска: творожная запеканка 138 19. 5 26. 9 26. 5 сыр POSHGSLEKKNY 50 1. 3 13. 2 - кофе с молоком 200 2. 8 5 3. 2 19. 7 Вторник/день/мк: JAYDOKN PSChSE1YS 116 0. 5 - 24. 9 145/10 a. 9 9. 5 45 . 5 морковного пюре, растертого с маслом 90 1. 6 2. 6 1 яйцо 6 хлеб или крупа MSEZSS EZSSOTSEZOGO 0. 5 чашки или картофель MSEZSS. 1 порция овощей 3 порции и боло фрукты или фруктовый сок JSLAEZELO джем или сахар 4 ч. ложки елового масла 2 ч. ложки елового масла EZYS ложка елового масла MSEZSS Кофе или чай по желанию.
Когда подагра сочетается с истинным диабетом и поражением почек, показаны ограничения в питании. Степень ограничения зависит от тяжести этих осложнений. При сочетании с диабетом дополнительное внимание уделяется калориям, количеству жира
и холестерина в рационе. Если есть повреждения почек - увеличьте потребление овощей и уменьшите потребление соли.
При обострениях подагры вводятся более строгие диетические ограничения. Кроме того, пациентам назначают покой и медикаментозную терапию, основная цель которой - остановить воспалительный процесс. На весь период обострения назначается диета № 6е, состоящая в основном из жидкого питания: молоко, молочнокислые напитки, кисель, компот, овощные и фруктовые соки (цитрусовые), овощные супы и жидкие каши.32 Сравнительная оценка диет № 6 и 6е по А. А. Покровскому представлена в таблице 32. 6.
Адекватная диета при подагре имеет относительно низкое содержание пуринов и жиров, умеренное содержание белка и высокое содержание углеводов. При сочетании подагры с другими заболеваниями вносятся более существенные изменения в рацион питания. При отсутствии терапевтического эффекта при использовании диеты применяются препараты для снижения уровня мочевой кислоты в плазме крови.
Таблица 32.6 Химический состав и энергетическая ценность диет с низким содержанием пуринов Диета.
(ккал) 6 30-90 30-90 350 2570 6s 70 30 240 1950.
Артропатия при нарушениях липидного обмена.
Считается, что гиперхолестеринемия рано или поздно приводит к дегенеративным изменениям в суставах. Нарушения липидного обмена могут иметь различную природу, соответствующую гиперлипидемии (ГЛП) II, III и IV типов, по Фредриксону.
Артропатия HLP II типа относится к группе наследственных (семейных) заболеваний, в основе которых лежат метаболические нарушения липидного обмена, связанные с генетическим дефектом синтеза рецепторов липопротеинов низкой плотности (ЛПНП). Заболевание передается аутосомно-доминантным путем. В сыворотке крови таких людей значительно повышено содержание холестерина (3-липопротеина. При атеросклерозе происходит повреждение сосудов. При гомозиготной форме заболевание проявляется в раннем детстве ксантоматозом сухожилий и надкостницы, ксантодермией и старческой дугой роговицы. Гетерозиготный - намного позже, но не всегда. Отложения холестерина в сухожилиях и суставах (в основном крупных) могут затруднять движение и вызывать симптомы тендинита и артрита. . Воспалительные изменения в суставах во время приступа менее выражены. Повышения СОЭ, температуры и озноба не наблюдается.
ГЛП IV типа характеризуется значительным повышением уровня триглицеридов и VLDL. Этот тип поражения суставов, как крупных, так и мелких, чаще встречается у женщин среднего возраста и носит характер боли в суставах, умеренной утренней скованности и припухлости.
Лечение, как в острой фазе, так и вне обострений, проводится на фоне диеты. При наследственном гомозиготном варианте диета и, в большинстве случаев, воздействие лекарств неэффективны - применяется плазмообмен и трансплантация печени. В других случаях диетотерапия очень важна как самостоятельное лечение, так и в сочетании с лекарствами. Продолжительность диеты составляет шесть месяцев. Первый шаг - ограничить количество холестерина и жира. На первом этапе потребление жиров снижается до 30% от энергетической ценности рациона, насыщенных жиров - до 10%, а холестерина - менее 30 мг/день. Если через 6-12 недель не наблюдается улучшения липидных показателей, переходите ко второй фазе. Сократите количество насыщенных жиров до 7% от калорийности рациона, а холестерина - до 150-200 мг/день. При неэффективности назначаются препараты, снижающие уровень липидов. Остеопороз.
Остеопороз - это системное заболевание скелета, характеризующееся снижением костной массы на единицу объема, нарушением микроархитектоники костной ткани (рис. 32. 1). Остеопороз повышает риск переломов. Это одно из самых распространенных заболеваний, которое, к сожалению, до сих пор не получило должного понимания в нашей медицинской практике. Каждый год более 250 000 переломов бедра и 500 000 переломов позвоночника связаны с остеопорозом. Женщины часто страдают остеопорозом (80% всех случаев остеопороза), а пожилые Это особенно важно в связи с увеличением продолжительности жизни населения в цивилизованных странах: переломы бедра у людей старше 65 лет являются фактором риска смерти, и более половины пациентов никогда не вернутся к своему первоначальному функциональному состоянию. Финансовые затраты, связанные с остеопорозом, превышают 10 миллиардов долларов США в год. Медицинские и социально-экономические потери настолько велики, что ВОЗ ставит проблему остеопороза на четвертое место после сердечно-сосудистых заболеваний, опухолевых заболеваний и диабета. В последние годы проблеме остеопороза в России уделяется все больше внимания. В крупных городах созданы и специально оборудованы центры по лечению и профилактике этого заболевания, но проблема не решена.
В развитии остеопороза участвуют многие факторы. Деление на первичный и вторичный остеопороз является относительным. Первичный включает постменопаузальный, сенильный (старческий) и идиопатический остеопороз. К вторичному остеопорозу относятся генетические нарушения, некоторые заболевания эндокринной системы, сердечно-сосудистые, почечные, чрезмерное употребление алкоголя, длительная иммобилизация и потеря костной массы в результате приема лекарств, в основном кортикостероидов и иммуносупрессивных препаратов. Мальабсорбция определенных питательных веществ, в основном кальция и витамина В, в пище или в кишечнике.
Обсуждается роль дефицита белка как независимого фактора. Наиболее распространенными причинами остеопороза являются недостаток питательных веществ, постменопаузальный переход, применение глюкокортикоидов и чрезмерное употребление алкоголя.
Специальные исследования показали, что женщины всех возрастов потребляют с пищей гораздо меньше кальция, чем рекомендуется. Мужчины всех возрастов потребляют больше кальция, чем женщины, что, вероятно, связано с более высоким потреблением пищи. Менее 15% женщин в возрасте до 50 лет и менее 5% женщин в возрасте до 70 лет потребляют продукты, содержащие необходимое количество кальция.
Низкое потребление кальция с пищей у подростков вызывает особую озабоченность, поскольку дефицит кальция совпадает с периодом быстрого роста скелета. Это благоприятное время для достижения пика костной массы и защиты от риска развития остеопороза в будущем. Примерно 90% полной кальцификации костей у женщин достигается к 17 годам, 95% к 20 годам и 99% к
26 лет. Поэтому, начиная с пубертатного периода, период, в течение которого костная масса оптимизируется с помощью кальция, быстро сокращается.
Научные данные свидетельствуют о том, что достаточное количество кальция или продуктов, богатых кальцием (молоко и другие молочные продукты), способствует увеличению пиковой костной массы до или в возрасте 30 лет. Это замедляет возрастную потерю костной массы и снижает риск последующих переломов.
1^1 ¦-) 1г EI I и!"L1 - r1 1 LJ L V . ¦.
США.32. 1. Остеопороз. Справа - остеопороз кости, слева - здоровая часть кости.
Обширный постменопаузальный остеопороз обычно связан с дефицитом эстрогена. Диетические рекомендации при прохождении заместительной гормональной терапии могут значительно снизить риск развития остеопороза.
У тучных женщин с гиперэстрогенемией редко развивается остеопороз. И наоборот, худые люди более склонны к развитию остеопороза и подвержены риску переломов.
Глюкокортикоиды непосредственно снижают синтез половых гормонов на уровне гипофиза, через воздействие на надпочечники (секреция андрогенов) и через воздействие на гонады. В результате снижается синтез эстрогена и тестостерона. Уровни эстрадиола, эстрона, дегидроэпиандростендиона, андростендиона и прогестерона снижаются как у мужчин, так и у женщин. Дефицит этих анаболических гормонов играет важную роль в этиологии глюкокортикоидного остеопороза. Кортикостероиды непосредственно влияют на костный матрикс (остеобласты), а также вызывают развитие миопатии. Снижение влияния мышц на костную ткань также способствует развитию остеопороза. Кортикостероиды снижают кишечное всасывание как кальция, так и фосфатов, а также увеличивают выведение кальция с мочой, хотя это, вероятно, не связано с витамином В. Было доказано, что ингаляционные кортикостероиды также вызывают потерю костной массы.
При лабораторной диагностике остеопороза измерение содержания кальция, фосфора, креатинина и щелочной фосфатазы в крови и содержания кальция и фосфора в моче имеет минимальную диагностическую ценность. Рентген позволяет диагностировать остеопороз при снижении костной массы на 20-30%. Более надежным является использование костной денситометрии. Этот метод подходит как для оценки остеопороза, так и для изучения статуса питания. К сожалению, эти методы используются на поздних стадиях, когда болезнь уже сформировалась. Основные цели лечения остеопороза - замедлить или остановить потерю костной массы (уменьшить повышенную резорбцию кости), предотвратить развитие переломов и улучшить качество жизни пациента.
Диетическое лечение остеопороза.
Диетотерапия используется как надежная поддержка лекарственной терапии и профилактики.
Хотя существует множество факторов питания (белки, витамины и минералы), влияющих на развитие костей, такие вещества, как кальций и витамин В, играют важную роль в диете при остеопорозе, поскольку они могут ослабить прогрессирование остеопороза.
По содержанию и полноте усвоения лучшими источниками кальция являются молоко и молочные продукты: 100 мг кальция содержится в 85-90 г молока и кисломолочных напитков (кефир, йогурт), 70-80 г творога, 10-15 г твердого сыра, 20-25 г плавленого сыра и 110-... 115 г. Содержится в. 1 г сметаны или сливок, 70-75 г мороженого из молока или сливок; таким образом, если в ежедневный рацион входит 0,5 л молока и кисломолочных напитков, 50 г творога и 10 г твердого сыра, это обеспечивает более половины рекомендуемого потребления кальция в в легкоусвояемой форме. Содержание кальция в зеленой массе растений значительно уступает содержанию кальция в молочных продуктах; суточная норма кальция не может быть покрыта только за счет диеты. В этом отношении соли кальция используются в терапевтических целях. Содержание кальция в различных солях приведено в таблице 32.7. По одним данным, лучше всего добавлять небольшое количество карбоната кальция в пищу, по другим - принимать его вечером или на ночь. Людям с кислотной недостаточностью назначают цитрат кальция, который обладает низкой секреторной активностью желудка и хорошо всасывается.
Таблица 32.7 Содержание кальция в различных солях (по данным Смолянского Б. Л., Лифляндского В. Г., 2004)
1000 мг Тлиса Солиса Судсржеиса СА ТЛСМСТА, МГ ЕП 1000 МГСОЛИ КАРБОМЫСЯГ 400 Лак Тег 130 Хлорид 270 Фосфат д Осо-еййй ййййййййййййййй 200 Фосфат
Было показано, что диетические добавки кальция уменьшают потерю костной массы у пожилых женщин. Наибольший эффект наблюдался у тех, кто потреблял мало кальция с пищей. Прием кальция женщинами в постменопаузе снижает потерю костной массы в лучевой кости и шейке бедра, но не в позвоночнике. Анализ проспективного исследования женщин в постменопаузе показал, что адекватное потребление витамина D снижает риск переломов бедра, связанных с остеопорозом, в то время как потребление молока и диета с высоким содержанием кальция не влияют на частоту переломов бедра. Авторы подчеркивают необходимость дополнительного приема витамина D или увеличения потребления жирной рыбы.
Диетический дефицит витамина D или нарушение его метаболизма имеет большое значение в этиологии многих форм остеопороза, особенно старческого остеопороза. Витамин B необходим для усвоения кальция в кишечнике и клетках, включая костную ткань.
В медицинской практике чаще используются активные метаболиты витамина В3 (кальцитриол, кальцидиол). Эти метаболиты используются при лечении остеопороза.
Лучшими источниками витамина B в рационе являются жирная рыба, печень, икра рыб, молочный жир и яйца. Дефицит витамина В легко предотвратить, употребляя эти продукты и/или небольшое количество добавок с витамином В.
Кальциевые добавки в сочетании с витамином В назначаются всем женщинам в постменопаузе, а также мужчинам и женщинам старше 65 лет как для лечения, так и для профилактики и лечения остеопороза. Личные предпочтения, заболевания (например, дефицит лактазы, пищевая аллергия), строго вегетарианская диета. Эти препараты часто рассматриваются как диетические добавки - пищевые добавки.
Содержание белка в рационе больных остеопорозом должно быть на физиологическом уровне. Это связано с тем, что недостаток белка приводит к отрицательному азотистому балансу и снижению восстановительных процессов, а избыток может способствовать повышенному выделению кальция с мочой. Чисто вегетарианские диеты неэффективны из-за недостаточного количества кальция и других питательных веществ. Добавление молочных продуктов к вегетарианской диете улучшает здоровье костей у женщин в постменопаузе. Вегетарианские диеты, особенно строгие, дефицитны по многим питательным веществам и не могут быть широко рекомендованы.
В последние годы соевые продукты часто используются для лечения и профилактики остеопороза. Известно, что соевый белок содержит изофлавоны, фитоэстрогены с эстрогеноподобным действием. Многие исследования показали, что включение соевых продуктов в рацион постменопаузальных женщин снижает частоту переломов.
Чрезмерное употребление алкоголя является фактором риска развития остеопороза и остеопоротических переломов. Развитие остеопороза связано как с общими нарушениями обмена веществ (неправильное питание, развитие цирроза печени, желудочные расстройства, эндокринные нарушения), так и с прямым воздействием алкоголя на костную ткань (уменьшение костной массы в костных балках). Умеренное потребление алкоголя оказывает негативное влияние на костную ткань.
Умеренное потребление кофе является небольшим фактором риска развития остеопороза.
Натрий увеличивает выведение кальция с мочой, поэтому следует уменьшить потребление соли.
Витамин К является модулятором остеобластов и, как было установлено, влияет на остеокальцин, который участвует в синтезе костного белка. Низкое потребление витамина К приводит к низкой плотности костной ткани и повышенному риску перелома бедра у женщин, но не у мужчин. Поэтому потребление витамина К при остеопорозе может быть важным в случаях острого дефицита в рационе.
Остеопороз необходимо предотвращать до формирования полной костной массы и лечить с момента обнаружения потери костной массы. Ранняя профилактика должна быть направлена на адекватное потребление кальция, физические упражнения и избегание факторов риска (курение, чрезмерное употребление алкоголя). Это особенно важно делать в подростковом возрасте, когда кости становятся больше. Люди, у которых развивается остеопороз, обычно вынуждены полагаться на фармакологические вмешательства для поддержания или улучшения здоровья костей. В настоящее время лечение остеопороза включает прием кальциевых добавок, содержащих витамин В, эстроген и кальцитонин, которые могут быть использованы для поддержания или улучшения здоровья костей. В любом случае, лечение проводится на фоне диеты.
Поэтому все пациенты с остеопорозом, не отягощенным заболеванием, требующим специального диетического лечения, должны получать достаточно сбалансированную диету с высоким содержанием кальция и витамина D, включая специальные диетические добавки и лекарственные препараты.